热接触性荨麻疹(hot contact urticaria)皮肤局部受热后在局部发生风团伴瘙痒，1小时后消退。

[流行病学]

本病极少见，自Duke的领先例报告后仅有20余例报告。本病好发于成年人，女性多见。Champion报告2310例荨麻疹中有本病4例，占0.2%。

[病因及发病机制]

(一)病因

MiChaelsson和Ros报告在3个家族中有9名患者，认为本病是一自身显性遗传疾病。本病夏季多见，刺激因素可以是温水、火、火炉、阳光、散热器、热饮料和食物等。但有些患者不是对上述每一个热刺激都起反应。

(二)发病机制

1.与IgE和过敏的关系

虽然患者中过敏性疾病发生率高，但不能证明本病与过敏性有肯定的关。患者血清中IgE不升高，将患者血清注射到正常人皮肤内不产生风团。患者血清中未发现有特异性IgE抗体和其他抗体。从发病机制上本病可分I和II型。

2.与组胺和补体的关系

I型热接触性荨麻疹与肥笙赴?妥榘酚泄兀篒型中肥大细胞和嗜碱性粒细胞叁与其发病，它们能释放介质且没有补体改变。家族性热接触性荨麻疹中肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，血清组胺水平升高。发现患者上臂加热后，回流的静脉血中组胺水平增高，比激发试验前组胺浓度高10-15倍。高峰5-15分钟时，至60分钟时有轻度升高。另外，还有非组胺的平滑肌收缩活性介质(SMoothmuscle contracting activity)。Atkins等还发现，合并嗜中性化学趋化因子不升高。系统和局部应用抗组胺药能抑制该型风团产生。本病中总补体和分补体无改变。

Ⅱ热接触性荨麻疹与补体有关：该型荨麻疹血总补体水平降低，C3降低，B因子消失，C4、C5正常。补体活化经过旁路途径。也有报 告C3、C4、C1降低，补体活化通过经典途径。本病形成机制可能是热引起患者血或组织产生新的分子或使分子发生改变，进一步激活补体形成过敏毒素，引起皮肤水肿。